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동성애/원인

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1. 동성애/원인
1.1. 쌍둥이 및 가족 연구
1.1.1. 1952년 칼만의 연구1.1.2. 1991-3년 베일리 등의 연구1.1.3. 1992년 킹과 맥도날드의 연구1.1.4. 2000년 베일리 등의 연구1.1.5. 2000년 켄들러 등의 연구1.1.6. 2010년 랑스트롬 등의 연구
1.2. 형제 출생순서 효과 (FBOE: Fraternal birth order effect)1.3. 성적 이형핵(SDN: Sexually Dimorphic nucleus) 연구

1. 동성애/원인


과학자들은 성적 지향의 원인에 대한 생물학적 모델을 선호하지만, 동성애를 비롯한 인간에게 여타 성적 지향이 형성되는 생물학적 원인과 환경 요인을 밝히려는 노력은 꾸준히 있어왔으며 생물학적 접근으로 유전학호르몬, 태아기의 발절, 두뇌 구조 등이 연구되었다. 사회학적, 심리학적, 초기 자궁 상태 등의 환경 요인들도 검토되었으나, 이들은 일반적으로 생물학적 및 환경적 요인[1]에 의해 결정된다고 믿고 있다.

연구자들은 성적 지향이 조기[2]에 결정된다는 것과 성적 지향이 만들어지는 데에 생물학적, 행동적 뿌리를 포함하여 후생적 변화가 게놈, 환경, 약물 노출, 경험 등 다요소에 대응하여 영향을 받을 가능성이 있으며, 복잡한 상호 작용을 포함한다고 기술하고 있다. 생물학적 요인은 유전적 및 호르몬적으로 두 가지 모두 태아 발달에 영향을 미치지만 환경적 요인은 사회학적, 심리적 또는 초기 자궁 환경에 의해 영향을 미친다고 보고 있다. 다만, 출생 후 사회적 요인[3]은 성 정체성이나 성적 지향의 발달에 필수적인 역할을 한다는 증거는 없다고 말하고 있다. 과학계에선 이처럼 후천적으로 영향을 받는 것으로 보는 것과 후생적[4]으로 영향을 받는 것으로 보는 것은 전혀 다른 것이라고 선을 긋고 있다. 이런 결과들을 통해 과학자들은 성적지향이 선택의 문제라고 생각하지 않고 있다.

미국 소아과 학회는 2004년 소아과에서 '비정상적인 양육, 성적 학대 또는 기타 불리한 생활 사건'이 성적 지향에 영향을 미친다는 과학적 증거는 없으며, 현재까지의 연구에 의하면 성적 지향이 일반적으로 유아기 때 확립된다고 말하고 있다.

미국 심리학회와 미국 정신의학회, 미국 사회사업가 협회는 2006년 다음과 같이 보도하였다.

"현재 부모의 성적 지향이 지닌 생물학적, 심리학적, 사회적 영향을 포함한 그 어떤 특정 요인들이 한 개인에게 이성애, 동성애 또는 양성애의 원인이 되는지 과학적 합의점이 존재하지 않는다. 그러나 유효한 증거들은 대다수의 동성애자 성인들이 이성애자 부모에게서 자라며 또한 동성애자 부부의 대다수 자녀들도 이성애자로 자란다는 것을 나타내고 있다."

"행동, 환상 또는 정체성으로 표현되든 간에 동성애가 판단, 안정성, 신뢰성 또는 일반적인 사회적 또는 직업적 능력에서 그 자체로 손상을 의미하지 않는다."[5]

"미국 정신 의학 협회는 동성애가 변경되어야 한다고 생각하지 않으며, 정신 건강의 관점에서는 성적 지향을 바꿀 필요도 없다."

마이클 킹 교수는 "성적 지향의 원인과 발달을 연구한 과학자들은 성적 지향이 인생 초기에 형성되며 변화에 저항하는, 하나의 인간 특성이라는 것에 동의할 것이다. 과학적 증거들은 성적 지향이 '선택'이라는 신학적, 사회적 주장에 상반된다."라고 언급하였다.

2017년 네덜란드 왕립 과학원이 참여한 연구에서는 인간의 메커니즘을 통한 성적 지향 결정은 임신 후반기에 결정된다고 서술되어 있다. 1980년대까지, 아이의 행동은 산후 사회적 영향에 의해 남자나 여자로 만들어졌다고 생각되었다. 이 결점들은 1960년대와 1970년대에 불확실한 성기를 가진 신생아들에게 즉각적인 수술로 이어졌고, 뇌의 자궁 내 성적 분화 가능성을 고려하지 않았기 때문에 많은 생명을 앗아갔다. 테스토스테론의 유무에 따라 태아는 임신 6주에서 12주 사이에 남성 또는 여성 성기를 발달시킨다. 뇌는 임신 후반기에 남성 또는 여성 라인을 따라 차별화된다. 그 시기에 우리의 성 정체성, 남자나 여자라는 느낌, 이성애자, 동성애자 또는 양성애자 등의 다양한 성적 지향이 우리 삶의 하드웨어에 프로그래밍된다. 뇌의 성적인 분화 과정은 임신 후반에 소년의 테스토스테론 급증과 소녀의 성 호르몬의 정점이 없기 때문에 발생한다. 또한, 뇌의 성적인 분화는 유전자 다형성, 고환이 테스토스테론 생산을 시작하기 전에도 후생적 변화에 의해 영향을 받으며, 자궁 내 환경과 의학품, 화학 제품에 의해 교란될 수 있다. 일반적으로 뇌의 발달, 특히 뇌의 성적 분화에 관여하는 이러한 모든 요인의 결과는 성 정체성과 성적 지향의 모든 측면에서 큰 변동성을 가진다. 다만, 출생 후 사회적 요인이 성 정체성이나 성적 지향의 발달에 필수적인 역할을 한다는 증거는 없다.#

1960~1970년대 사이에선 아이는 타불라 라사[6]로 태어나고 양육이 개인의 성별 정체성을 결정한다고 보았던 존 머니는 “출생시 신체 성별이 남성인 아이를 소녀로 성공적으로 배정할 수 있도록 하면 성별이 불완전하게 구분되기 때문에 그 후 성별 정체성은 양육 경험에 따라 차별화된다”고 보았으며, 이 견해로 인해 치명적인 결과를 가져왔다.

사소한 수술 과정에서 성기를 잃은 8개월 된 소년이 여자아이로서 외과적으로 재배치된 데이비드 라이머는 오치[7]로 분류되어 여성으로 길러졌다. 라이머는 ‘소녀’장난감을 받았으며 심리 상담을 받고 사춘기에 이르렀을 때 에스트로겐을 받았다. 머니의 말에 따르면, 이 아동은 여성으로 개발되어 식별되었다. 그러나 라이머는 자신을 여성으로 식별하지 않았으며 14세 때 자신의 삶을 남성으로 재개한 것으로 알려졌다. 라이머는 수년간의 심한 우울증, 재정 불안 및 이혼 후 2004년 자살했다. 이 이야기는 자궁 내에서 성 정체성에 관한 뇌의 돌이킬 수 없는 프로그래밍의 힘을 보여준다.

동성애의 원인에 대한 연구는 정치적, 사회적 논쟁에서 중요한 역할을 하며 유전적 윤곽 및 태아 검사에 대한 우려도 제기되고 있다. 쌍둥이 연구에 기초한 남성의 동성애에 대한, 유전적 기초에 대한 실질적인 증거가 있으며, 염색체 8의 영역과 X 염색체의 Xq28 유전자와 관련이 있을 거라고 보고 있다. 그 이후 성에 관한 유전학은 2010년부터 성적 지향에 연루되어 왔다. 게놈의 9개 부분에서 메틸화 패턴은 성적 지향과 매우 밀접하게 관련되어 보이며, 메틸화 패턴은 거의 70 %의 정확도를 가진 대조군의 성적 성향을 예측했다.[8]

시대상으로 보아도 이제까지 동성애를 강하게 배척해 온 것을 생각할 때 동성애자들이 자신들의 성욕을 억제하고 이성애자 같은 생활을 위해 이성과 결혼해 자녀를 낳으면서 미세하지만 현재까지 이어질 수 있었다는 주장이 있다. 즉, 지금까지의 동성애 거부가 오히려 동성애를 지금까지 이어오게 한 원인이라는 주장이다.

그러나 동성애적 성향이 유전적 영향을 받는다는 연구 결과에 늘 제시되는 반론은 "진화론적 관점에서, 동성애적 성향은 종족 번식에 불리하므로 동성애가 유전적 영향을 받는다면 진작에 도태되었을 것이다"라는 것이다. 단 이는 번식에 불리한 형질들이 여전히 남아있는 경우가 꽤 된다는 점에서 깔끔하게 떨어지는 반론이 아니며, 또한 게이가 존재하는 집안의 모계 친척은 상대적으로 출산율이 높다는 통계가 있기도 하다.#2004.10.13 이는 게이의 유전자를 직접적으로 후대에 전하지 못하더라도, 간접적으로 우회해서 모계 유전 시킴으로써 어느 정도 해결된다. 남성의 동성애적 성향에 영향을 미치는 특정 유전자가 여성에서는 오히려 출산율을 높이는 데 도움을 주며, 따라서 동성애적 성향을 나타내게 하는 유전자가 도태되지 않고 꾸준히 살아남을 수 있었다는 것이다. 후속 논문도 있다.[9]

2015년 펍메드 센트럴에 게시된 논문에서는 성적 지향의 진화적 기원에 대한 여러 가설들이 적절하지 않은 이유에 대해 설명하고 있으며, 번식에 대한 관심 부족이라는 특성의 인기로 연결되면, 몸은 이로 인해 번식을 목표로 하는 프로세스가 아닌 새로운 프로세스를 실행한다는 가설을 제안하고 있다.[10]

1990년대부터 쌍둥이 연구도 진행되는데, 유전적으로 동일해야 할 쌍둥이인 만큼 한쪽이 동성애자이면 다른 쪽도 동성애자여야 동성애자가 유전적일 것이다 라는 전제하에 진행된 실험이다. 연구들에 따라서 일란성 쌍둥이의 성적지향 일치율은 매우 낮게는 5.3%에서 높게는 52%까지 나타났다. 하지만 이 실험에는 중대한 결함이 있는데, 일란성 쌍둥이라 할지라도 양막과 융모막을 공유하냐 아니냐에 따라서 후성유전적 유전자 발현에 차이가 발생할 수 있다는 점이다. 이런 사실은 2001년에 발견됐다. 또한 무작위적 표본이 아닌 실험이 없었기 때문에 실험결과 그 자체만으로도 신뢰성은 의심받는다.

또한, 하버드 대학교 생물학교수이자 동물행동학자, 사회생물학자인 애드워드 윌슨의 가설에 따르면 "동성애 형질을 가진 개체가 인류와 비슷한 수렵 사회에서 남자들이 사냥을 하러 갔을 때, 상대적으로 약한 여성들을 보호하고 자신의 배우자를 범할 리 없는 동성애 형질을 가진 개체가 있을수록 그 집단의 생존 확률은 증가하기 때문에, 오늘날 동성애 형질을 가진 개체가 인류에게서 꾸준히 나타나고 있는 것이 아닐까"라고 주장했다. 이에 관해서는 아직 어떠한 근거도 없지만, 최근 동성애적 형질을 가진 초파리 연구에 따르면 에드워드 윌슨이 주장한 가설에 상당히 부합하는 영향력을 끼치고 있는 것 같다고 했다.

남성의 성적 지향이 동성애인지 이성애인지에 따라 뇌의 시상하부가 반응하는 호르몬이 다르다는 연구 결과가 있다. 〈Brain response to putative pheromones in homosexual men〉에 따르면 남성 동성애자의 시상하부는 남성 호르몬의 일종인 4,16-androstadien-3-one [AND] 에 반응함을 보였고 남성 이성애자의 시상하부는 여성 호르몬의 일종인 estra-1,3,5(10),16-tetraen-3-ol [EST] 에 반응함을 보였다.

최근 연구 경향은 동성애는 후생적 변화와 생물학적, 행동적 뿌리의 영향에 의해 결정된다는 쪽으로 의견이 모인다. 일란성 쌍둥이의 성적 지향성을 조사한 결과 유전적으로 동일한 두 대상의 지향성이 같지 않은 경우도 굉장히 많이 발견되었다. 아직 연구가 충분하지 않기 때문에 쌍둥이 양측이 동시에 동성애자인 경우는 14%에서 50%까지로 추산되기도 한다.[11] 만약 동성애가 유전적 요인으로만 결정된다면 이는 있을 수 없는 일. 하지만 일란성 쌍둥이의 경우 양쪽이 동성애자인 경우가 일반 형제자매보다 유의미하게 높기 때문에 최소한 어떤 식으로든 동성애에 영향을 끼치는 요소가 있다는 것은 사실이다.

2018년 미국 '브로드 인스티튜트[12]'의 유전학자 안드레아 가나 박사가 이끄는 연구팀은 유전 통계 기법인 전장 유전체 연관성 분석[13]을 통해 7, 11, 12, 15번 염색체의 유전자 변이가 동성애자들에게서 공통으로 발견되는 것으로 나타났다. 이 연구에서는 X 염색체가 동성애와 관련이 있다는 어떤 증거도 발견되지 않았다. 해당 연구에서 결론으로 "동성애 여부를 결정하는 단일 유전자군은 존재하지 않는다", "성적 지향이 정해지는 것은 다양한 유전적 요소의 중첩된 현상으로 발현된다"는 관점을 제시하고 있다. 성적 지향이 일반적으로 임신 후반기에 결정된다는 것은 이미 이제까지의 연구로 밝혀졌으나, 원인에 대해선 아는 바가 없었다. 하지만 이번 연구 결과를 통해 성적 행동에 대한 유전학이 발전할 수 있는 발판이 만들어진 것이다. 이제까지의 연구들은 성적 정체성과 성적 행동이 어떻게 다른지에 대한 미묘한 차이를 탐구하는 데 충분하지 않았지만, 연구자들은 이번 연구 결과를 통해 기대를 걸고 있다. 그와 동시에 성소수자에 대한 낙인을 찍는 용도로 정보가 왜곡되는 것을 우려하고 있다. 한 유전학자[14]는 사람들이 동성애자가 이성애자의 성관계를 돕기 위해 존재한다며 단순하게 보고 있지만, 사실 그렇게 간단한 문제가 아니라고 말하고 있다.#

이처럼, 동성애 및 이성애, 양성애가 정해지는 기간은 이제까지의 연구로 밝혀졌으나, 왜 이렇게 분화하게 되었는지에 대한 이유는 모른다. 이성애나 동성애의 분화 원인을 알 수 없다고 해서 이걸 토대로 하여 동성애를 이성애로 치료한다든지 하는 행위는 도덕적으로도 받아들여질 수 없고, 성적 지향은 바꿀 수 있는 것도 아니며, 연구자들 또한 성적 지향을 바꾼다는 행위를 반대하며, 바꿀 필요도 없다고 말하고 있다. 동성애는 그 자체로 손상을 의미하지 않으며, 이성애와 마찬가지로 임신 후반기에 결정된다. 추후의 연구들은 정체성 성별, 사랑하는 대상의 성별, 신체 성별 등이 왜 이렇게 나뉘게 되었는지에 대한 연구와, 성 정체성과 성적 행동에 대한 미묘한 차이를 명확하게 하기 위한 연구가 이루어지고 있을 뿐인 것이다.

1.1. 쌍둥이 및 가족 연구

먼저, 쌍둥이 연구란 동성애의 선천적 유전자의 관련 여부를 알아보는 연구지, 이에 대한 정당성과는 관련이 없다. 선천적이든 후천적이든 둘 다는 동성애는 인권적으로 개인의 자유로서 보장돼야 하는 권리임을 밝혀둔다.

일단 유전적인 요소가 100%라면, 일란성 쌍둥이 중 1명이 동성애자일 때, 다른 한 명도 100% 동성애자일 거란 사고에서 나온 실험이다. 하지만 설령 그렇다고 하더라도 실제로 반드시 이렇지는 않은데, 그 이유는 양막이나 융모막에 따라 일란성 쌍둥이더라도 유전자의 미미한 차이가 발생할 수 있고, 때문에 일란성 쌍둥이 중 80%는 유전자 검사로 구분할 수 있다.# 하지만 그렇다고 하더라도, 일란성 쌍둥이 연구는 유전자 연구에서 빠질 수 없을 정도로 연관성이 큰 중요한 연구로, 과학적 의의가 크다.

쌍둥이 연구 등의 가족 연구에서는 일치도를 이용해서 성향에 영향을 주는 유전 및 환경 등이 설명할 수 있는 비율을 추정할 수 있다.[15] 모델에서는 유전적 영향(A: Additive genetic), 공통 환경(C: shared environmental), 비공통 환경(E: nonshared environmental)로 설명하는 비율을 추정한다.[16] 2000년대 이후 쌍둥이 연구 및 가족 연구에서 얻어낸 동성애에 설명 비율을 분석한 결과는 다음표와 같다.
저자(년도) 성별 유전적 영향([math(A^2)]) 공통 환경([math(C^2)])비공통 환경([math(E^2)])
베일리(2000) 0.45 0.00 0.55
0.08 0.41 0.50
켄들러(2000) 전체 성별 0.62 0.05 0.33
랑스트롬(2010)
(동성과 성관계여부를 기준)
0.39 0.00 0.61
0.19 0.17 0.64
가나(2019)[17]
(동성과 성관계여부를 기준)
0.37 0.00 0.63
0.47 0.03 0.51
전체 성별 0.32 0.03 0.65

쌍둥이 연구로 부터 나온 동성애 일치율들은 다음과 같다. 주의 할 점은 쌍둥이 조사 방식에 따라 단순 동성애 일치율(Pa)은 인구대비 동성애 확률과 비교 불가능한 수치이고, 가중 일치율(Pr)만 인구대비 동성애 확률과 비교가능하다는 것이다.[18]

쌍둥이 연구와 동성애의 유전성에 대한 더욱 자세한 내용은 링크에 정리되어 있다.

1.1.1. 1952년 칼만의 연구

Kallmann, F. (1952). Twin and sibship study of overt male homosexuality. American J. of Human Genetics 4. 136.
일란성 쌍둥이의 동성애 일치율 100%
이란성 쌍둥이의 동성애 일치율 15%

비고: 무작위 조사가 아닌 교도소와 정신병동의 환자들을 대상으로 연구함.

1.1.2. 1991-3년 베일리 등의 연구

Bailey, J. M. and R. Pillard (1991). A genetic study of male sexual orientation. Archives of General Psychiatry 48. 1089.
Bailey, J. M., M. P. Dunne, and N. G. Martin (2000). Genetic and Environmental influences on sexual orientation and its correlates in an Australian twin sample. Journal of Personality and Social Psychology 78. 524.
남성의 동성애 일치율
일란성 쌍둥이 52%
이란성 쌍둥이 22%
다른 형제 9.2%
입양된 형제 11%
여성의 동성애 일치율
일란성 쌍둥이 48%
이란성 쌍둥이 16%
다른 자매 14%
입양된 자매 11%

비고: 동성애 옹호 잡지 등으로 동성애자인 지원자를 받아서 연구함.

1.1.3. 1992년 킹과 맥도날드의 연구

King, M. and E. McDonald (1992). Homosexuals Who Are Twins: A Study of 46 Probands, British Journal of Psychiatry 16, 407-9.
남녀 쌍둥이의 동성애 일치율 10%

1.1.4. 2000년 베일리 등의 연구

Bailey, J. M., M. P. Dunne, and N. G. Martin (2000). Genetic and Environmental influences on sexual orientation and its correlates in an Australian twin sample. Journal of Personality and Social Psychology 78. 524.
Jones, S. L. and M. A. Yarhouse (2000). Homosexuality. The use of scientific research in the church’s moral debate Downers Grove, Illinois: IVP.
Kirk, K. M., N. G. Martin, and J. M. Bailey (2000). Etiology of male sexual orientation in an Australian twin sample, Psychology, Evolution and Gender 2.3, 1.
분류 ++ +- -- P Pa Pr
남성 동성 일란성 쌍둥이 3 24 420 5.2% 11.2% 20.0%
동성 이란성 쌍둥이 0 16 146 4.9% 0% 0%
이성 일란성 쌍둥이 2 17 287 3.4% 10.5% %
여성 동성 일란성 쌍둥이 3 19 539 2.2% 13.6% 24.0%
동성 이란성 쌍둥이 1 17 293 3.1% 5.6% 10.5%
이성 이란성 쌍둥이 2 9 287 2.2% 18.2% %
용어 +: 동성애자, -: 이성애자, P: 동성애 확률, Pa: 동성애 일치율, Pr: 가중 일치율

비고: 킨제이 스케일이 2 이상일 경우에만 동성애자로 분류함.

1.1.5. 2000년 켄들러 등의 연구

Kendler, K. S., L. M. Thornton, S. E. Gilman, and R. C. Kessler (2000). Sexual orientation in a US national sample of twin and non-twin sibling pairs. American Journal of Psychiatry, 157, 1843–1846.
분류 ++ +- -- P Pa Pr
동성 일란성 쌍둥이 3 13 308 2.0% 18.8% 31.6%
동성 이란성 쌍둥이 1 13 226 3.1% 7.1% 13.3%
이성 일란성 쌍둥이 0 7 183 2.3% 0% 0%
용어 +: 동성애자, -: 이성애자, P: 동성애 확률, Pa: 동성애 일치율, Pr: 가중 일치율

비고: 비단 동성애자뿐만 아니라, 양성애자도 동성애자로 분류함.

1.1.6. 2010년 랑스트롬 등의 연구

Langstrom, N., Q. Rahman, E. Carlstrom, P. Lichtenstein (2010). Genetic and Environmental Effects on Same-sex Sexual Behavior: A Population Study of Twins in Sweden. Archives of Sexual Behavior 39, 75–80.
분류 ++ +- -- P Pa Pr
남성 동성 일란성 쌍둥이 7 64 736 4.8% 9.9% 17.9%
동성 이란성 쌍둥이 3 50 464 5.4% 5.7% 10.7%
여성 동성 일란성 쌍둥이 26 188 1299 7.9% 12.7% 21.7%
동성 이란성 쌍둥이 13 127 849 7.7% 9.3% 17.0%
용어 +: 동성애자, -: 이성애자, P: 동성애 확률, Pa: 동성애 일치율, Pr: 가중 일치율

비고: 평생 1명 이상의 동성 파트너를 뒀을 경우에만 동성애자로 분류함.

1.2. 형제 출생순서 효과 (FBOE: Fraternal birth order effect)

유전적이지는 않지만 가능성이 큰 (선천적) 생물학적인 환경에 의한 남성 동성애의 요인으로 ‘형제 출생순서 효과(FBOE)’라는 것이 있다. 형제 출생순서 효과는 생물학적 형의 숫자가 남성이 동성애자가 되는데에 영향을 준다는 효과이다. 이는 남성 동성애자의 생물학적 형의 숫자가 이성애자에 비해 높다는 통계로 부터 근거한다.

이 효과는 입양된 경우에 비생물학적(입양된 가정의) 형의 숫자는 영향을 주지 않지만 생물학적 형의 숫자가 동성애자가 되는 것과 (통계적으로 유의미한) 양의 상관관계가 있음을 보여서 이 효과가 형제로 인한 양육이 아니라 자궁내의(선천적) 환경에 의한 것임이 알려졌다.[19]

형제 출생순서 효과를 설명하는 설명 중에서 설득력있는 것으로 받아지는 가설이 이 효과는 엄마가 남자아기를 임신했을 때 나타나는 동종면역(alloimmune) 반응이라는 것이다. 이 가설의 증거에 대한 연구는 링크에 설명되어 있다.

1.3. 성적 이형핵(SDN: Sexually Dimorphic nucleus) 연구

파일:SDN.jpg
각각 암컷 쥐와 수컷 쥐의 SDN이다.

성적 이형핵은 수컷과 암컷에게서 서로 다른 모양이나 특징을 갖는, 뇌속의 신경핵이다. 지금까지 조사된 모든 포유류 종에서 SDN은 암컷보다 수컷에서 더 큰 것이 반복해서 발견되었다. 인간의 경우는 INAH3이라고 하는 SDN의 차이가 두드러진다. 이 부위는 남성이 약 0.2cc로 여성보다 2.8배 더 큰데 동성애자 남성의 경우는 INAH3의 크기가 이성애 남성보다 훨씬 작다는 것이 관찰되었다. INAH3의 부피를 결정하는 요소는 태아의 특정 시기의 호르몬인데 그중 특히 테스토스테론의 농도가 결정적이다. 일반적으로 남자 태아의 테스토스테론 농도는 여자 태아보다 높기 때문에 남녀는 INAH3 크기의 차이를 보인다. 동성애의 원인을 INAH3 크기 차이로 설명하는 가설에서 남자 동성애자는 태아 때 비교적 낮은 농도의 테스토스테론 작용으로 인해 INAH3의 크기가 여성에 가까워졌기 때문에 동성애 성향을 보이며, 출생 이후에 이성애 남성과 유사한 농도의 테스토스테론 농도를 가짐에도 불구하고 동성애 성향을 유지하게 된다고 주장한다.

1991년에 미국 신경과학자 사이먼 르베이[20]는 이성애 남성 16명, 동성애 남성 19명, 이성애 여성 6명의 INAH1, INAH2, INAH3, INAH4를 부검했는데 다른 부분에서는 유의미한 차이를 발견하지 못했지만 INAH3가 동성애 남성과 이성애 여성에 비해 이성애자 남성에서 더 크다는 것을 발견했다. 이후 신경과학자 윌리엄 바인(William Byne)이 이 실험을 재현하기 14명의 HIV 양성 동성애 남성, 34명의 이성애 남성(그 중 10명은 HIV 양성), 34명의 이성애 여성(9명은 HIV 양성)의 뇌를 부검하였다. 이 연구에서 이성애 남녀의 INAH3의 크기 차이가 다시 확인되었고 HIV양성 여부는 INAH3와 관계가 없었으며, 동성애 남성은 INAH3의 부피가 더 작았지만 밀도가 높아서 뉴런의 수는 비슷했다. 그러나 동성애자의 표본의 수가 너무 적었고 이성애자 남성만큼 큰 INAH-3를 가진 동성애 남성도 있었기 때문에 동성애와 관련된 유의미한 결론은 내리지 못했다.

양(동물)의 SDN을 oSDN이라고 하는데, oSDN의 크기 차이와 동성애 행동을 보기 위한 연구에서, 숫양에 올라타서 사정하는 행동을 보이는 동성애 숫양(전체의 약 8%)은 이성애 숫양의 약 절반 크기의 oSDN을 가지고 있는 것으로 밝혀졌다. 뇌 절편에서 cytochrome P450 aromatase의 발현 정도를 알아보기 위해 in situ hybridization을 시행한 결과도 마찬가로 동성애 숫양이 이성애 숫양에 비해 절반의 oSDN크기를 가졌다는 것을 보여줬다. 그리고 아로마타제 mRNA 수준도 검사한 결과로도 비슷한 결론은 내릴 수 있었다.

암컷과 성적행동을 하는 이성애 수컷 패럿(족제빗과)의 SDN에 병변을 만들었더니[21] 동성인 수컷 패럿의 냄새에 반응하여, 암컷이 수컷패럿에 대해서 하는 행동, 즉 수컷의 냄새가 나는 물건에 접근하는 것을 선호하는 현상을 보였다. 유사한 수술을 하되 SDN에 영향을 주지 않은 패럿은 그런 행동을 보이지 않았다.


[1] 출생 전 임신 상태에서의 자궁의 환경, 자궁 내에서의 태아의 경험, 임신 중인 부모의 상태, 부모의 감정, 스트레스, 의학품, 화학 제품 등이 있다.[2] 임신 후반기[3] 후천적 요인[4] 후생적 요인이란, 후생유전학적 요인을 뜻한다. 후생유전학은 유전학의 하위 분야로, 세대 간 유전을 다루는 학문이다. 부모 개체가 영양 섭취가 부족했고 이로 인해 자기 자손은 에너지를 아끼도록 유전자의 발현이 변경되는 것이 후생유전학이다. 다만, 부모 개체가 자식 개체에게 한 행동에 따른 자식 개체의 변화는 유전 현상과는 상관없는 단순 형질 발현이다.[5] 2013년 미국 정신의학회 및 미국 심리학회의 공식 입장 성명서 내용 중[6] 어떤 개인인 인간이 태어날 때에는 정신적인 어떠한 기제도 미리 갖추지 않고 마음이 '빈' 백지와도 같은 상태로 태어나며 출생 이후에 외부 세상의 감각적인 지각 활동과 경험에 의해 서서히 마음이 형성되어 전체적인 지적 능력이 형성된다는 개념[7] Orchi[8] 2012년 과학잡지 Psychological Medicine에 Xq28 유전자남성의 성적 지향에 간섭할 수도 있다는 연구 결과가 실렸다. 300,000개의 단일 염기를 조사한 결과 8번째 염색체와 연관이 있는 것으로 조사됐다. 하지만 이 연관성이 과학적인 차원에서 명백한 연관성이라고 말하기 힘들기 때문에 성적 지향을 결정하는 유전자를 발견했다고 볼 수는 없다. 관련 논문과 기사를 보면, 남성 동성애자에게 어느 정도의 영향을 줄 수 있다(some impact)고만 표현되어 있다. 특히 Xq28 유전자가 남성이 동성애자가 되게 하는 유전적 영향은 약 30~40% 정도라고. 어느 정도의 영향은 맞지만, 그렇다고 절대적 영향이라고 보긴 굉장히 힘든 수준. Xq28의 역할을 확인(confirm)했다는 것은 이런 점이지, 성적 지향을 결정하는 유전자가 있다는 것이 확실히 판명되었다는 수준의 것은 당연히 아니다. 즉, 아직까지 성적 지향을 결정하는 유전자는 발견되지 않았다. 알다시피 정확히 어떤 유전자가 성격이나 외모에 있어 어떤 작용을 하는지에 대한 종합적인 연구 자체가 시도된 지 오래되지 않은 분야다.[9] Francesca Iemmola, Andrea Camperio Ciani (2009). "New Evidence of Genetic Factors Influencing Sexual Orientation in Men: Female Fecundity Increase in the Maternal Line". 《Archives of Sexual Behavior》 (Springer Netherlands) 38.[10] 동성애의 원인 문단 첫 줄의 논문 참조[11] 아마 30% 중후반 혹은 40% 초반이 현실에 맞을 듯하다.[12] Broad Institute[13] GWAS[14] 예일 의과 대학의 유전학자 '크리스 코타파스'[15] 이는 동성애가 아니라 키, 지능지수, 암 발생여부 등의 다른 형질에도 마찬가지다.[16] 쌍둥이의 (공통)양육 환경은 공통 환경(C)에 해당하고, 단순 생활환경차이 뿐만 아니라 후성유전적 차이 등 생물학적인 차이도 비공통 환경(E)에 포함된다.[17] 이 표의 값들은 가족 연구로 계산되었고 논문의 부록에 있는 표 S4에서 확인가능하다. SNP로 계산된 유전적 영향은 더 작음(8-25%). 이는 읽어버린 유전력(missing heritability)이라고 불리는 키 같은 많은 다른 형질에도 보편적으로 나타나는 현상이다.[18] 일치도 대략적 설명(한글), 일치도 자세한 설명(영문논문): McGue, Matt. "When assessing twin concordance, use the probandwise not the pairwise rate." Schizophrenia bulletin 18.2 (1992): 171-176.[19] Bogaert, A. F. (2006). Biological versus nonbiological older brothers and men’s sexual orientation. Proceedings of the National Academy of Sciences, 103(28), 10771-10774.[20] 본인이 동성애자임을 밝혔다.[21] bilateral lesions

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