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문서의 [[#s-|]]번 문단}}}{{{#!if 문단10 == null & 앵커10 != null
문서의 [[#|]] 부분}}}}}}1. 개요
p53은 종양억제유전자 중 하나로 DNA 복구(DNA repair), 세포주기의 조절, 세포 노화(cellular senescence), 세포자멸사(apoptosis) 등 여러 과정에 작용하는 TP53라는 유전자에 의해 발현되는 단백질이다.p53은 전사인자로, Mdm2에 의해 억제되며, p21을 활성화한다. 세포가 비정상적으로 분열하여 암으로 발전할 가능성을 방지하는 단백질 중 하나로 세포주기 조절, 세포 노화, 세포자멸사 등에 작용하기 때문에 TP53에 돌연변이가 발생하면 암세포가 될 위험이 높으며 암 발생의 50%는 TP53의 돌연변이로 인해 발생한다. 유전적으로 두 TP53 대립유전자 중 하나에 돌연변이가 일어난 것을 리-프라우메니 증후군(Li fraumeni syndrome)이라고 한다. 이는 골육종 등의 육종(sarcoma), 유방암, 백혈병 등과 관련이 있다.
2. 기능과 기전
위 그림은 p53의 활성을 유도하는 자극[1]과 P53의 활성에 의한 결과(DNA 복구, 세포 자멸사)를 나타내고 있다.
2.1. 활성화
세포에 스트레스 자극이 없는 일반적인 상태에서, p53은 Mdm2에 의해 억제된다. 일반적인 상태에는 Mdm2가 p53의 분해를 촉진하기 때문에, p53의 반감기가 길지 않고 제어된다. p53은 DNA 손상, 비정상적인 세포주기, 저산소증(hypoxia), 산화 스트레스(oxidative stress), 삼투압 충격(osmotic shock) 등 스트레스 상황일 때 인산화(phosphorylation)에 의해 활성화된다.2.2. 세포주기의 조절
2.3. 세포자멸사
매우 중요한 역할을 담당한다.p53이 세포 자살에 특정상황에서 자폭 저지 단백질을 발현시키는데, p53에 오류가 생기면 세포는 세포자살을 하는데 문제가 생기고 불멸성을 얻어서 무한 증식을 할 수 있다.
[1] 후술하겠지만, 주로 DNA 손상, 비정상적인 세포주기, 저산소증 등 요인이다.